Venöse Multiple Sklerose | CCSVI

Ein neues Paper von Prof. Prineas ist im Dezember erschienen.

Henderson AP, Barnett MH, Parratt JD, and Prineas JW
Multiple sclerosis: distribution of inflammatory cells in newly forming lesions.
Ann Neurol. 2009 Dec;66(6):739-53. PMID 20035511, doi:10.1002/ana.21800.
Institute of Clinical Neuroscience, Department of Medicine, University of Sydney, Sydney, Australia.

See [prineas09]

Abstract

OBJECTIVE: CD4 T-cell-dependent macrophage activation directed against a myelin or oligodendrocyte antigen is generally thought to be the mechanism causing myelin destruction in multiple sclerosis (MS). However, areas within expanding MS lesions may exhibit prominent oligodendrocyte loss and apoptosis in the absence of infiltrating lymphocytes. The present study was designed to further investigate the inflammatory profile of different regions within rapidly expanding MS lesions.
METHODS: Twenty-six active lesions from 11 patients with early MS were serially sectioned and immunostained for T and B cells, plasma cells, ramified microglia, macrophages, monocytes, and CD209-positive dendritic cells. Cell counts were compared in prephagocytic, phagocytic, and immediately postphagocytic areas.
RESULTS: Parenchymal T and B cells were largely absent in areas of initial oligodendrocyte loss and in areas of degenerate and dead myelin infiltrated by myelin phagocytes. In contrast, trailing areas of complete demyelination packed with lipid macrophages, and, in some lesions, regenerating oligodendrocytes, showed large numbers of T cells, B cells, and immunoglobulin G (IgG)-positive plasma cells. Lesions in 2 exceptionally early cases contained relatively few T and B cells, and no IgG-positive plasma cells.
INTERPRETATION: Early loss of oligodendrocytes is a prominent feature in tissue bordering rapidly expanding MS lesions. Macrophage activity is largely an innate scavenging response to the presence of degenerate and dead myelin. Adaptive immune activity involving T and B cells is conspicuous chiefly in recently demyelinated tissue, which may show signs of oligodendrocyte regeneration. The findings suggest that plaque formation has some basis other than destructive cell-mediated immunity directed against a myelin or oligodendrocyte antigen.

Kurzübersetzung

Die Studie wurde ausgelegt um das Entzündungsprofil von verschiedenen Regionen mit rasch ausdehenden MS Läsionen zu untersuchen. 26 aktive Läsionen von elf Patienten mit früher MS wurde nacheinander zerteilt und T und B Zellen, Plasmazellen, Markophagen, ... wurden eingefärbt.
INTERPRETATION: Früher Verlust von Oligodendrozyten ist ein hervorspringendes Merkmal im angrenzenden Gewebe zu rasch ausbreitenden MS Läsionen. Markophagenaktivität ist im Wesentlichen eine Aufräumungsantwort auf das Vorhandensein von degeneriertem oder totem Myelin. Eine adaptive Immunaktivität T- und B-Zellen involvierend ist auffallend in kürzlich entmyelinisiertem Gewebe, welche ein Zeichen einer Oligodendrozytenregeneration sein könnte. Diese Befunde deuten an, dass die Plaquebildung einen anderen Ausgangspunkt als die destruktive zellvermittelte Immunität(?) gegen ein Myelin- oder Oligodendrozyten-Antigen gerichtet hat.